A via eferente, não humoral, de controle da frequência cardiaca (FC) e constituída por duas subdivisões do sistema nervoso autônomo: a simpática e a parassimpática. A ação de cada um destes subsistemas pode ser estudada pelo bloqueio farmacológico seletivo. No presente trabalho foram ajustados modelos da classe de equações diferenciais ordinárias à resposta da FC de indivíduos normais ao exercício físico dinâmico (EFD), do tipo degrau, nas potências de 25, 50, 100 e 150 W. O metodo de ajuste utilizado foi o de Newton-Gauss (mínimos quadrados) com medidas adicionais de não linearidades. Os resultados do ajuste do modelo de segunda ordem aos dados controle, e do modelo monoexponencial à resposta do indivíduo atropinizado (0,04 mg/kg de peso) mostram a ocorrência de não superposição das respostas dos dois subsistemas de controle. Pode-se atribuir este fato às seguintes possibilidades : i) O resultado estatístico não apresenta a interpretação fisiológica desejada ii) os dois subsistemas não são somáveis e iii) o bloqueio farmacológico do parassimpático pode não ter sido completo.

The efferent control of heart rate depends on the activity of sympathetic and parasympathetic divisions of the autonomic nervous system. To analyse the relative contribution of each division on the control of heart rate during dynamic exercise we evaluate 12 normal subjects during exercise at workloads of 25, 50, 100 and 150 watts before and after selective pharmacological blockade of the parasympathetic division, using atropine (0,04mg/kg of body weight). Mathematical models of ordinary differential equations were used to obtain the best fitting of heart rate values at each exercise level. The Newton-Gauss method of adjustment was used to fit the equations; additional measures of nonlinearities were used to evaluate the adequacy of fitting. Both a second order model applied to the data obtained during control condition (no blockade) and a first order model used for fitting under parasympathetic blockade have resulted in good adjustments. However, the data obtained in the first order model under blockade did not represent adequately one of the two components of the second order model. Our results may be explained by: 1) the mathematical model is not adequate to represent the physiological condition, 2) the activity of the two autonomic divisions can not be added, 3) the pharmacological blockade is not complete.